Zorgt een te hoog cholesterol voor een verhoogd risico op hart- en vaatziekten?

Zorgt een te hoog cholesterol voor een verhoogd risico op hart- en vaatziekten?

28 apr. 2020 om 16:00

Cholesterol, en met name cholesterolverlagende medicijnen zijn vaak reden voor verhitte discussies tussen artsen, complementair werkend artsen en patiënten. Talloze studies laten het verband zien tussen een verhoogd cholesterol en hart- en vaatziekten. Maar is de keuze voor een cholesterolverlagend medicijn (statine) wel altijd nodig en is het de beste keuze? Kun je als patiënt zelf ook wat doen om je risico te verlagen op hart- en vaatziekten? Absoluut! In dit artikel leggen we uit hoe.

Wat is cholesterol?

Een minimale hoeveelheid scheikunde: cholesterol is een molecuul waarvan twee vormen bestaan. Het ene bestaat uit 27 koolstofatomen mét een ester-groep en het andere uit 27 koolstofatomen zónder ester-groep ('vrij cholesterol'). Dit is van belang.

Cholesterol is nooit slecht. Zonder cholesterol geen leven. Cholesterol wordt in elke lichaamscel gemaakt en dient als bouwsteen voor gal, celmembranen en bepaalde hormonen. 75% van de cholesterol produceert je eigen lichaam. Hiervan wordt 20% door de lever geproduceerd en 80% door de rest van je lijf. Slechts 25% komt binnen via de voeding. De cholesterol die via de voeding binnenkomt heeft in de meeste gevallen een ester-groep eraan gekoppeld. Deze kan niet opgenomen worden in de darm, tenzij spijsverteringsenzymen deze ester-groep verwijderen.

Cholesterolrijke voeding zorgt niet voor een verhoging van cholesterol in het bloed

Het blijkt dat cholesterolrijke voeding niet zorgt voor een verhoging van cholesterol in het bloed. In de darm komt namelijk nog veel meer vrij cholesterol, dat veel gemakkelijker wordt opgenomen dan de cholesterol-esters in de voeding. Deze vrije cholesterol is afkomstig uit de lever en is gebruikt om gal van te maken. Deze gal helpt weer bij de vertering, waarna de vrije cholesterol weer opgenomen wordt en terug naar de lever wordt getransporteerd. In cijfers uitgedrukt: in de darm is 85% van de cholesterol afkomstig uit de lever en bevat geen ester-groep (makkelijk opneembaar). Slechts 15% is afkomstig vanuit voeding en bevat bovendien meestal wel een ester-groep (niet opneembaar, tenzij door enzymen gesplitst). De cholesterol uit de voeding zal daarom in de meeste gevallen met de ontlasting naar buiten gaan.

LDL en HDL zijn geen slecht en goed cholesterol. Cholesterol is cholesterol.

De inname via voeding speelt maar een minieme rol in het complexe proces van aanmaak, opslag en afvoer van cholesterol. De lever slaat cholesterol ook op samen met vetzuren (triglyceriden) in zogenaamde transport-eiwitten. Cholesterol kan niet oplossen in water (bloed) en moet daarom vervoerd worden in een 'transportbootje' (transporteiwitten). We zoomen nu even in op deze bootjes, de bekendste: LDL en HDL (om grote complexiteit te voorkomen ga ik niet in op VLDL, IDL en chylomicronen).

Loading...

Het transport van cholesterol in het lichaam

De lever slaat cholesterol en vetzuren op in zo’n transportbootje, dat het vervolgens ‘verscheept’ naar je lichaamscellen. Voor de eenvoud houd ik het hier bij de beroemde eiwitten LDL en HDL, ofwel low density lipoprotein en high density lipoprotein. Op z’n Nederlands: LDL is een eiwit met vet (lipo-proteïne), dat een zeer lage dichtheid aan eiwitten bevat (LDL). HDL bevat een hoge dichtheid aan eiwitten (HDL).

Voor de goede orde: LDL en HDL zijn geen slecht en goed cholesterol. Cholesterol is cholesterol. Er is geen goed of slecht cholesterol, er is alleen goed cholesterol. HDL en LDL zijn geen vormen van cholesterol, maar transportbootjes die cholesterol en vetten (triglyceriden) vervoeren van en naar lichaamscellen.

LDL en HDL vervoeren cholesterol van én naar de lever

De eiwitten in HDL en LDL zitten in de buitenste ring (het membraan) van het bootje. We noemen deze eiwitten apo-lipoproteïnen. Ze dienen als signaalmolecuul: wanneer een cel met een receptor zo’n signaalmolecuul waarneemt, wordt de inhoud (dus het vet en de cholesterol) van het transportbootje opgenomen in de cel. Op LDL zit een eiwit dat APO-B heet, en op HDL zit een eiwit dat APO-A1 heet.

Er wordt gezegd dat LDL cholesterol wegvoert van de lever en HDL het weer terugvoert. Dit is echter niet juist. Zowel LDL als HDL vervoeren cholesterol van en naar de lever. Cellen met receptoren voor APO-A1 ontvangen de inhoud van HDL-bootjes, en cellen met receptoren voor APO-B ontvangen de inhoud van LDL-bootjes. De lever heeft receptoren voor beide.

Loading...
Op bovenstaande afbeelding zie je dat de transportbootjes steeds kleiner worden: Van VLDL (geproduceerd in de lever) naar IDL naar LDL. Het bootje wordt steeds kleiner omdat het zijn inhoud afgeeft aan lichaamscellen. De dichtheid van eiwitten wordt daarom steeds hoger: van very low density (VLDL) naar intermediate (IDL) naar low density (LDL). HDL is high density: deze deeltjes zijn vele malen kleiner.

Ik heb een verhoogd cholesterol: wat is er aan de hand?

Wanneer je bloed geprikt is op cholesterol wordt door het lab een aantal metingen en berekeningen gedaan. Ze meten de totale hoeveelheid cholesterol en triglyceriden (vetten) in het bloed en berekenen hoeveel er door HDL getransporteerd wordt en hoeveel door LDL. Een hoge hoeveelheid cholesterol in LDL (LDL-C) wordt geassocieerd met aderverkalking: (atherosclerose). LDL is in staat om zijn inhoud in de vaatwand te parkeren in plaats van in lichaamscellen. Hierdoor raakt de vaatwand verdikt en kan daardoor afsluiten. Als een vat rondom het hart afgesloten raakt spreken we van een hartinfarct. Als een vat in de hersenen afgesloten raakt spreken we van een herseninfarct. Er komt dan te weinig bloed door het bloedvat waardoor zuurstoftekort optreedt.

De aanwezigheid van ontsteking is van groter belang dan de LDL-C status.

Echter, niet iedereen met een verhoogd LDL-C heeft een verhoogd risico, en niet iedereen met een laag LDL-C is vrij van risico. Dus niet iedereen met een verhoogd LDL-C hoeft zijn cholesterol te verlagen door middel van een statine. Het zit wat complexer in elkaar en gelukkig heb je zelf ook veel invloed!

Loading...

Wat blijkt is dat mensen met verhoogde ontstekingsmarkers (hs-CRP) een slechtere prognose hebben. De aanwezigheid van ontsteking is van groter belang dan de LDL-C status. Een hoog LDL-C zonder ontsteking geeft minder risico dan een laag LDL-C in combinatie met ontsteking. Een hoge hoeveelheid LDL-C in combinatie met ontsteking geeft het meeste risico.

Dus mijn cholesterol maakt wel uit?

De vraag moet wat genuanceerder zijn. Wat belangrijker blijkt dan de totale hoeveelheid cholesterol dat door LDL-bootjes wordt vervoerd, is het aantalbootjes. De LDL-bootjes hebben het eiwit APO-B in hun celmembraan in tegenstelling tot de HDL-bootjes. Het blijkt dat LDL-bootjes in staat zijn om hun inhoud leeg te kieperen in de vaatwand. Als reactie hierop worden immuuncellen met receptoren voor APO-B de vaatwand ingetrokken. Er treedt een ontstekingsmechanisme in werking. Als deze ontsteking niet beëindigd kan worden, worden nog meer immuuncellen in de vaatwand aangetrokken. Deze ontstekingshaard trekt calcium aan. Calcium is een soort katalysator van de ontstekingsreactie. De vaatwand wordt dikker, vetter en harder door de kalk: vandaar de naam aderverkalking.

Onderstaande afbeeldingen geven weer wat er gebeurt:

Loading...
Loading...

Onbekend is nog waarom de LDL-bootjes de vaatwand ingetrokken worden. Mogelijk is dit door erosie, bijvoorbeeld ten gevolg van een verhoogde bloeddruk, of door al aanwezige ontstekinkjes. Deze slijtage kan ervoor zorgen dat er meer botsingen optreden van LDL-deeltjes, die vervolgens hun inhoud in de vaatwand dumpen. Hoe meer bootjes er zijn, hoe groter de kans dat ze botsen. APO-B is meetbaar als marker voor hoeveel LDL-bootjes er in de bloedbaan verkeren. Een verhoogde hoeveelheid APO-B kan overeenstemmen met een verhoogde hoeveelheid LDL-C. Dan is LDL-C een betrouwbare risicofactor voor hart- en vaatziekten, zeker wanneer er ook verhoogde ontstekingsmarkers te vinden zijn, zoals Hs-CRP. NB: de klassieke marker CRP is niet sensitief genoeg om lichte ontstekingen te vinden. Hs-CRP is een gevoeliger en dus betrouwbaarder test om ontstekingen vast te stellen.

Conclusie ontstekingen versus LDL-bootjes

Als je geen ontstekingen en weinig LDL-bootjes hebt (dus APO-B is laag), maar wel veel LDL-cholesterol (de bootjes zitten wel vol met cholesterol) dan heb je geen verhoogd risico op hart- en vaatziekten.

Omgekeerd geldt ook, dat wanneer je veel LDL-bootjes hebt, maar met een lage hoeveelheid cholesterol in deze bootjes (het LDL bij de huisarts is dan laag) je tóch een verhoogd risico hebt op atherosclerose. Deze situatie wordt vaak over het hoofd gezien en ten onrechte als veilig beschouwd, omdat APO-B niet standaard wordt gemeten.

Welke waarden zijn nog meer nuttig?

Een andere nuttige marker is het meten van geoxideerd LDL, ofwel LDLox. Hoe langer cholesterol afgezet wordt in de vaatwand, hoe meer het zal oxideren. Oxidatie verergert ontsteking, wat weer meer oxidatie geeft: een klassieke vicieuze cirkel. In ons lijf hebben we enzymen die oxidatie tegengaan. Deze enzymen functioneren beter wanneer je voeding hebt rijk aan directe antioxidanten (vitamine C en E) en indirecte antioxidanten. Deze laatste groep bestaat uit stofjes in talloze plantaardige voedingsmiddelen, zoals bijvoorbeeld blauwe bessen, kurkuma, groene thee en mangosteen.

De meest agressieve deeltjes blijken LDL-bootjes te zijn die naast APO-B ook een ander eiwit in de celmembraan hebben: APO-a (kleine a, dus niet te verwarren met het APO-A1 op HDL-bootjes). Deze LDL-deeltjes heetten LPa. Deze LDL-bootjes voelen zich extra aangetroken tot de vaatwand en blijken de vaten nog veel sneller te verstoppen. Wanneer APO-B en LPa verhoogd zijn moet er wél wat gebeuren.

Groenten, fruit, kruiden en specerijen zijn rijk aan directe en indirecte antioxidanten die beschermen tegen ontsteking en oxidatieve stress.

Het is belangrijk om een risico-inschatting te kunnen maken aan de hand van deze extra markers. Heb je terecht of onterecht een zogenaamd verhoogd risico? Alleen aan de hoogte van de LDL-cholesterolwaarden kun je dat niet weten. Zijn er ook andere risicofactoren aanwezig? Hoe is je bloeddruk? Rook je? Heb je overgewicht, met name ter hoogte van de buik? Heb je diabetes of pre-diabetes?’ Hoe meer van deze factoren aanwezig zijn, hoe hoger het risico op chronische ontstekingen en een verstoorde vetstofwisseling.

Wat je zelf kunt doen

Groenten, fruit, kruiden en specerijen zijn rijk aan directe en indirecte antioxidanten die beschermen tegen ontsteking en oxidatieve stress. Ze leveren de juiste vezels voor de talloze bewoners in je darmkanaal: de darmflora. Wanneer deze bewoners niet het juiste voedsel krijgen verdwijnen ze uit je darm en worden ze vervangen door ziekteverwekkers. Men noemt deze situatie dysbiose. Het immuunsysteem in de darm probeert deze ziekmakende bacteriën zoveel mogelijk buiten te houden. In de darmwand ontstaat vervolgens min of meer dezelfde toestand als in de vaatwand.

Als de 'pac-man’s' van ons immuunsysteem ziekteverwekkers aantreffen, ontstaat er een lichte ontstekingstoestand in de darmwand, wat nieuwe immuuncellen aantrekt. Als de ontsteking niet op tijd beëindigd kan worden, sijpelen bacteriële resten (lipo-poly-sachariden, kortweg LPS) naar de bloedbaan. Hierdoor ontstaat een systemische laag-gradige ontsteking: een risicofactor voor aderverkalking. Deze kunnen we meten door de hs-CRP-waarde te bepalen. Er zijn andere risicofactoren voor laaggradige ontstekingen: roken en milieu-toxines (uitlaatgassen bijvoorbeeld), voeding, overmatig alcoholgebruik, te weinig beweging, tekort aan slaap en psycho-emotionele stress.

Loading...

Voor het beëindigen van een ontstekingsreactie hebben we DHA en EPA nodig: omega-3-vetzuren die we uit zeevoedsel als vette vis, schaaldieren en algen kunnen halen. Een tekort aan omega-3-vetzuren in de voeding levert een lage omega-3-index op. Dat wil zeggen: een lage hoeveelheid DHA en EPA in de celmembranen van rode bloedcellen. In het westen is de omega-3-index gemiddeld 3,5%. Met de aanbevelingen om 1-2x per week vette vis te eten halen we de gewenste bloedwaarde van 8-12% niet. Zelfs niet wanneer er dagelijks een omega-3-supplement bij genomen wordt. De hoeveelheid DHA en EPA in capsules is veelal veel te laag om gewenste effecten te bereiken. Om de gewenste omega-3-index van >8% te bereiken moet nog, als je twee keer per week vette vis eet, dagelijks 1.100 mg DHA + EPA worden bijgesuppleerd. Zo liet een cohort-studie zien. Suppletie met DHA leidt tot een grotere toename van de omega-3-index dan suppletie van EPA. Een lage omega-3-index is direct gecorreleerd aan het eerder optreden van aderverkalking in de kransslagaders van het hart.

Ook vitamines K2 en D3 spelen beide een belangrijke rol in het remmen van ontstekingen.

Minder snel stolsels door omega-3-vetzuren

Niet alleen voor het remmen van ontstekingen zijn omega-3-vetzuren belangrijk, ook voor de soepelheid van celmembranen. Rode bloedcellen (die zuurstof transporteren) worden daardoor beter ‘vervormbaar’, zodat ze beter kunnen manoevreren door dichtgeslibde slagaderen. Naast dat feit, zorgen omega-3-vetzuren er ook voor dat er minder snel stolsels optreden. Bloedplaatjes worden als het ware minder kleverig. Onderstaande afbeelding maakt duidelijk dat door deze factoren minder snel een infarct optreedt.

Loading...

Een nieuwkomer op het vlak van preventie van aderverkalking is de vitamine K2 status. Vitamine K2 wordt gevormd door bacteriën. Het Japanse gerecht natto zit er bomvol mee. Van K2 zijn meerdere varianten. MK7 blijkt een variant die het meest potent is om aderverkalking aan te pakken. Het activeert twee eiwitten: MGP en osteocalcine. MGP kan calcium uit de vaatwand slopen, terwijl osteocalcine calcium inbouwt daar waar het hoort: ons bottenstelsel. K2 speelt hier een belangrijk samenspel met vitamine D, dat verantwoordelijk is voor de productie van osteocalcine door botcellen. Vitamines K2 en D3 spelen op hun beurt tevens beide een rol in het remmen van ontstekingen. De Nederlandse omgeving is echter arm aan natto én arm aan zonlicht (nodig om vitamine D te produceren in de huid). Suppletie is daarom aan te bevelen.

Insulineresistentie voorkomen en behandelen

Het genoemde voedingspatroon, rijk aan groenten, fruit, kruiden, zeevoedsel, zonlicht en gefermenteerd voedsel als preventie van atherosclerose heeft ook positieve effect op het behandelen en voorkomen van insulineresistentie. Insulineresistentie is een grote veroorzaker van een verstoorde vetstofwisseling. Wanneer je lever en spieren resistent zijn voor het hormoon insuline kunnen ze vetten en suikers minder goed opslaan. De concentratie suiker en vetten neemt daardoor toe in het bloed. Een verhoogde suikerspiegel is gevaarlijk. De alvleesklier moet daarom nóg meer insuline produceren om de suikers letterlijk uit de bloedbaan te ‘duwen’.

Wanneer je echter alleen je bloedsuikers meet zijn deze veelal niet verhoogd. Meet je daarbij echter een verhoogde insulinespiegel, dan blijkt dat er sprake is van insulineresistentie. De verhoogde insuline zorgt ervoor dat spiercellen vet niet kunnen benutten als brandstof. Ze zijn dan glucose-afhankelijk geworden. Vet wordt opgeslagen in de voorraadkast en wordt pas weer aangesproken bij schaarste. Echter, deze schaarste komt nooit in de westerse samenleving, omdat er altijd (hoogcalorisch) voedsel voorhanden is en we daarnaast de aanbeveling krijgen om drie keer per dag te eten met twee tot drie tussendoortjes.

Verhouding insuline en glucose

Kortom, als de nuchtere glucosespiegel binnen de referentie is, is dat nog geen garantie dat je niet insulineresistent bent. Je moet ook weten hoeveel insuline je nodig hebt om de glucosespiegel niet te veel te laten stijgen. De beste aanvullende tests zijn daarom de HOMA-index en een orale glucosetolerantie-test. Bij de HOMA-index wordt de verhouding insuline en glucose gemeten, en bij een orale glucosetolerantie-test wordt gekeken hoeveel de bloedsuiker stijgt bij inname van 75 gram glucose. Bij insulineresistentie neemt de hoeveelheid glucose veel meer toe dan bij insulinegevoelige mensen.

Na een maaltijd stijgt insuline in het bloed (vooral na het eten van koolhydraten en eiwit). In een gezonde situatie remt insuline na de maaltijd de lever in zijn productie van glucose en de afgifte van VLDL met triglyceriden. Wanneer je hebt gegeten zou je lever immers geen extra energie meer moeten hoeven vrijmaken. Wanneer de lever insulineresistent is geworden valt deze rem weg. Suikers worden omgezet naar triglyceriden. Met name fructose in combinatie met glucose (tafelsuiker en glucose-fructose-siroop) is een sterke veroorzaker van een toename aan triglyceriden. Deze grote hoeveelheid triglyceriden moeten verpakt worden in een VLDL-bootje. Maar als deze overladen worden met triglyceriden moeten er meer bootjes gemaakt worden om al deze vetten te verplaatsen: de hoeveelheid LDL-bootjes neemt daardoor ook toe. LDL vervoert normaliter een relatief hoge hoeveelheid cholesterol en weinig triglyceriden (zie afbeelding). In deze situatie zijn LDL-deeltjes nu relatief arm aan cholesterol en rijk aan triglyceriden. APO-B is daar een marker voor, evenals een verhoogde hoeveelheid aan triglyceriden.

Loading...
LDL vervoert normaliter een relatief hoge hoeveelheid cholesterol en weinig triglyceriden

Voorstadium diabetes type 2

De reeds genoemde omega-3-vetzuren zijn ook effectief gebleken in het verlagen van de triglyceriden, mits de dosis hoog genoeg is. Vanaf 1 gram per dag wordt een significant effect gezien en de grootste verlaging wordt bereikt met een dagdosering van >3000 mg. Ook zijn er significante effecten op ontstekingen, bloedglucose, HOMA-index en orale glucosetolerantie (dus insulineresistentie) aangetoond. Insulineresistentie is een voorstadium van diabetes type 2.

Vitamine K2 heeft belangrijke effecten: voor elke 10 mcg K2 inname verlaagt het risico op diabetes type 2 met 7%. Vitamine K2 maakt cellen gevoeliger voor insuline en helpt de alvleeskliercellen bij de productie van insuline. Daarnaast remt het tenen die ontstekingen bevorderen en is er een directe werking geconstateerd op het verlagen van bloed-lipiden.

Statines verlagen het LDL-cholesterol, maar ook het APO-B wanneer dat verhoogd is.

Het innemen van een cholesterolverlagende statine is echter in heel veel gevallen niet nodig wanneer je bereid bent aanpassingen te doen aan je leefstijl en voedingsstatus. Daarbij komt dat een verhoogd LDL-C alleen een preventieve marker is voor vaatverkalking wanneer APO-B ook is verhoogd. Het aanvullend onderzoeken van hs-CRP, LPa, HOMA-index, triglyceriden, omega-3-index en vitamine K2 status levert een veel completer beeld op het risico voor vaatverkalking.

Samengevat

  • LDL en HDL zijn eiwitten die cholesterol en vet vervoeren door de bloedbaan.
  • Niet de hoeveelheid cholesterol dat door LDL wordt vervoerd (LDL-cholesterol, of kortweg LDL-C), maar het aantal LDL-deeltjes is een preventieve marker voor vaatverkalking.
  • LDL bevat het eiwit APO-B in zijn celmembraan. Het meten van APO-B brengt in kaart hoeveel LDL-deeltjes er in het bloed aanwezig zijn.
  • Een verhoogd LDL-C kan overeenstemmen met een verhoogd APO-B, maar kan er ook niet mee overeenstemmen. Een verhoogd APO-B bij een verlaagd LDL-C geeft wél een verhoogd risico.
  • LPa zijn LDL-deeltjes die naast APO-B ook een APO-a eiwit in de celmembraan hebben. Deze zijn veel meer geneigd cholesterol in de vaatwand te kieperen.
  • Chronische ontstekingen zijn in kaart te brengen met de hs-CRP-waarde. Hoe meer ontsteking in de vaatwand, hoe hoger het risico van een verhoogd LDL-C/APO-B.
  • Groenten, fruit, noten, pitten, zaden, kruiden en specerijen remmen oxidatie in de vaatwand en helpen een gezonde darmflora op te bouwen. Deze beschermt tegen chronische ontstekingen.
  • Bij insulineresistentie ontstaan er meer LDL-deeltjes die triglyceriden moeten vervoeren.
  • Een omega-3-index >8% is beschermend tegen ontstekingen in de vaatwand en vermindert insulineresistentie en verlaagt triglyceriden.
  • Vitamine K2 activeert twee eiwitten die kalk uit de vaatwand halen en in botten inbouwen.
Loading...

Deel dit artikel


Anne-Ruurd Hoogeveen

gediplomeerd kPNI-therapeut

Anne-Ruurd Hoogeveen

gediplomeerd kPNI-therapeut

Anne-Ruurd, kPNI-therapeut en osteopaat, heeft een niet te stillen honger naar kennis over het menselijk lichaam. Gezondheid, beweging en sport hebben altijd zijn grote interesse gehad. Zijn gedrevenheid om het ontstaan van klachten beter te begrijpen draagt bij aan zijn constante zoektocht naar nieuwe invalshoeken om mensen nog beter te helpen.

Met veel passie zoek ik tijdens een consult de oplossing van de vaak complexe puzzel.
Lees meer over Anne-Ruurd
Categorieën

Lees ook
Artrose29 jan. 2021 14:00
Schildklierklachten15 jan. 2021 12:30
Migraine17 dec. 2020 16:20

Maak een afspraak

of vraag meer informatie aan


Wij zijn aangesloten bij de beroepsvereniging MBOG en kwaliteitsregister RBCZ.

Loading...
Loading...
Loading...

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Dolore, velit?

ok

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Dolore, velit?

okannuleren

Dummy popup

Loading...
Image

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua.